تاثیر داروی سرطان سینه در رشد سلول‌های سرطانی!

به گزارش پایگاه خبری “ججین”و به نقل از مدیکال اکسپرس، “lapatinib” یک دارو است که برای کوچک کردن تومور در بیماری سرطان سینه توسعه یافته است. مطالعه جدید محققان نشان می‌دهد گاهی اوقات این دارو می‌تواند سبب رشد سریع‌تر این تومورها شود!

Lapatinib همراه با سایر داروهای سرطان و شیمی‌درمانی برای درمان بیماران مبتلا به نوع خاصی از سرطان پیشرفته سینه مورد استفاده قرار می‌گیرد اما این بار این دارو در کار آزمایی بالینی آزمایشگاهی عملکرد ناموفقی داشت.

مطالعات محققان موسسه “Francis Crick“و “دانشگاه کینگز لندن”(King’s College London) و موسسه سرطان “Barts“، و “دانشگاه کوئین مری لندن” (QMUL) نشان داده است که دارویlapatinib  در برخی موقعیت‌ها می‌تواند سرعت رشد سلول‌های سرطان سینه را تسریع کند که این نشان دهنده نتایج ناموفق کارآزمایی بالینی است.

 دکتر “جروئن کلاس”(Jeroen Claus) از موسسه Francis Crick گفت: اگر بعضی داروهای سرطان سینه در شرایط خاص آزمایشگاه، رشد سلول‌های سرطانی را تسریع می‌کنند، ما باید با دقت آنها را بررسی کنیم زیرا ممکن است چنین چیزی در بدن بیماران نیز اتفاق بیفتد.

حدود ۲۰ درصد از سرطان‌های سینه ناشی از ترشح زیاد یک پروتئین به نام “گیرندهٔ شمارهٔ ۲ فاکتور رشد اپیدرمی”(HER2) است که سیگنال‌هایی را برای بیان سلول‌های سرطانی به رشد و تقسیم می‌فرستد. بسیاری از درمان‌ها برای سرطان سینه مثبت HER2 تنها با غیر فعال کردن HER2 انجام می‌شود زیرا این کار سبب توقف رشد سلول یا مرگ آنها می‌گردد.

محققان می‌توانند این کار را خارج یا داخل سلول انجام دهند. Lapatanib  یکی از مهار کننده‌های “کیناز” است که برای درمان سرطان‌ سینه مثبت HER2 مورد استفاده قرار می‌گیرد و HER2 یک هدف مهم دیگر برای درمان‌های موجود و سرطان سینه است.

با استفاده از ابزارهای بیوشیمیایی، بیوفیزیکی و مدل سازی کامپیوتری، محققان کشف کردند که lapatinib سبب بهم پیوستن گیرنده‌های HER2 در غشای سلولی با یک گیرنده به نام “گیرندهٔ شمارهٔ ۳ فاکتور رشد اپیدرمی”(HER3) می‌شود. هنگامی که شما این دو گیرنده را با سیگنال‌های رشد طبیعی در خارج از سلول ترکیب می‌کنید، آنها می‌توانند خود را به یک جفت گیرنده فعال و نشانه‌گذار تبدیل کنند. در این حالت، دو گیرنده  HER2 و HER3در بیان تقسیم سلولی بسیار موثر می‌شوند.

پروفسور “پیتر پارکر”(Peter Parker) نویسنده ارشد این مطالعه و رهبر گروه موسسهFrancis Crick  و دانشگاه کینگز لندن گفت: مطالعات ما درباره سلول‌های سرطان سینه، به ما بینش جدیدی درباره جزییات علمی این اتفاقات داد.

دکتر “جاستین آلفورد”(Justine Alford) از مرکز تحقیقات سرطان انگلیس گفت: با درک زیست شناسی HER2 و اینکه چگونه این مولکول ممکن است به داروهای خاص پاسخ دهد، این تحقیقات آزمایشگاهی مهم می‌تواند در آینده به درمان‌های پیشرفته جدید که HER2 را به نحو موثرتری مورد هدف قرار می‌دهد، کمک کند. همانطور که بسیاری از سرطان‌های سینه توسط HER2 مورد هدف قرار می‌گیرند، توسعه داروهای مسدود کننده این عمل، یک درمان اساسی برای این بیماری محسوب می‌شود.

این مطالعه در مجله “eLife” منتشر شد.